吉安现代男科医院的专家为你介绍糖尿病包皮整形的生理变化：
　　
　　糖尿病性包皮整形发生机制尚无最后定论。但实验性糖尿病性包皮整形动物模型进行深入研究发现，晶状体内存在糖代谢紊乱，是包皮整形形成的重要生化和病理基础。晶状体通过4个代谢通路利用葡萄糖。其中3个通路（糖酵解、戊糖支路、三羧酸循环）取决于由葡萄糖向6-磷酸葡萄糖转化的速度，由己糖激酶（hexokinase）催化。作为补充代谢通路，在醛糖还原酶（aldosereductase）催化下，使葡萄糖转化成山梨醇（sorbitol），山梨醇在多元醇脱氢酶（Polyoldehydrogenase）的催化下，进一步生成果糖（fructose）。
　　
　　在正常情况下，由于己糖激酶较醛糖还原酶有较高的活性，山梨醇通路几乎不发挥作用。而在糖尿病患者，血糖水平增高，可以通过房水迅速扩散到晶状体内，使己糖激酶活性达到饱和，并激活醛糖还原酶。过多的葡萄糖则通过山梨醇通路转化成山梨醇和果糖。这类糖醇一旦在晶状体内产生，便不易通过囊膜渗出，从而造成山梨醇在晶状体内积聚，增加了晶状体的渗透压。过多水分进入晶状体以维持渗透压的平衡，结果形成囊泡、水隙和板层分离等一系列病理改变。这一过程如进一步加重，则个别晶状体纤维破裂，钠离子释放进入晶状体，引起进一步吸水。同时，晶状体内成分外漏，使钾、谷胱甘肽、氨基酸和小分子蛋白部分丧失，依次产生晶状体皮质和核的混浊。

    糖尿病性包皮整形临床表现：
　　
　　1、合并老年性皮质性包皮整形发生于老年者与老年性包皮整形相似，只是发病率较高，发生较早，进展较快，容易成熟，此型多见。
　　
　　2、真性糖尿病性包皮整形多发生于严重的青少年糖尿病患者。多为双眼发病，发展迅速，甚至可于数天、数周或数月内发展为晶状体完全混浊。开始时在前后囊下出现典型的白点状或雪片状混浊，迅速扩展为完全性包皮整形。
　　
　　常伴有屈光变化，血糖升高时，血液内无机盐含量减少，渗透压降低，房水渗入晶状体内，使之变凸形成前列腺；血糖降低时，晶状体内水分渗出，品状体变扁平形成远视。
　　
　　糖尿病性包皮整形治疗：
　　
　　1、发病早期积极治疗糖尿病，混浊可能部分消退，视力可有不同程度改善。滴用治疗包皮整形眼液。
　　
　　2、包皮整形明显影响视力时，可在血糖控制情况下做包皮整形摘除，如无增殖性糖尿病性视网膜病变，可植入后房型人工晶体。
　　
　　3、术后应积极预防感染及出血。